virus varicela zóster

Es un virus neurodermatotropo, cuyo modo de contacto inicial es por inhalación de gotitas que penetran en el organismo a través del aparato respiratorio, con un periodo de incubación de 1 a 3 semanas. El virus varicela-zóster es el causante de la varicela como infección primaria, afectando principalmente a niños, mientras que su reactivación en adultos da lugar al herpes zóster.

Manifestaciones Clínicas

La varicela es altamente contagiosa, en niños es más leve pero en adultos tiende a ser algo más severa. Las lesiones orales incluyen la presencia de vesículas en los labios y el paladar tanto duro como blando.

                                                    

Tanto la infección primaria como la secundaria puede dar lugar a lesiones gingivales. Tras la infección primaria el virus permanece latente a nivel de la raíz dorsal de las células ganglionares. El herpes zóster resulta de la reactivación del mismo virus latente. A nivel oral las vesículas se rompen para formar lesiones ulceradas con bordes rosados prominentes que semejan úlceras aftosas.

En la piel aparecen erupciones de vesículas intraepiteliales que causan un dolor constante o intermitente y que se describe con carácter quemante. Las lesiones se distribuyen de forma unilateral a lo largo del nervio infectado Existe cierta preferencia por las ramas maxilar y mandibular del nervio cuando la reactivación ocurre desde el ganglio trigeminal. Si hablamos del ganglio geniculado puede producir el Síndrome de Ramsay Hunt que cursa con parálisis facial unilateral, dolor, vesículas en el pabellón auditivo. El herpes zóster en su manifestación oral podría incluso dar lugar a necrosis del periodonto y alteraciones óseas maxilares produciendo secuestros y pérdidas dentarias. En individuos inmunosuprimidos, éstos podrían experimentar una mayor incidencia y recurrencia de infecciones por herpes zóster, convirtiéndose en un dolor crónico que podría afectar al sistema nervioso central e incluso provocar la muerte. Cuando aparece en individuos de la tercera edad puede ser indicador de afectación sistémica.

                                  

Diagnóstico

Citología exfoliativa

Pruebas serológicas

Tratamiento

El tratamiento es sistémico, empleando Aciclovir a dosis altas de 800 mg, 5 veces al día, durante 15 días, Famciclovir 500 mg 3 al día o Valaciclovir 1.000 mg 3 veces al día durante 10 días. Para el control del dolor suele recetarse paracetamol con codeína e incluso antidepresivos como la amitriptilina y/o anticonvulsionantes.

El tratamiento antiviral es obligatorio en pacientes mayores de 50 años, ante el riesgo de desarrollar una neuralgia postherpética. En jóvenes, sólo, si el dolor es moderado o severo o si hay un compromiso del área oftálmica. El tratamiento es más efectivo si se inicia en las 72 horas tras el comienzo del rash.

Referencias

Bascones M. Pousa C.Avances en odontoestomatología.vol27.no.1.2011

http://scielo.isciii.es/pdf/odonto/v27n1/original1.pdf

Sarampión

Introducción

El término exantema proviene del griego “exantemo” que significa florecer, se utiliza para describir una erupción cutánea, generalizada, de aparición brusca, que se distribuye simétricamente, habitualmente autolimitada y que esta formada por lesiones de características morfológicas variables (máculas, pápulas o vesículopústulas). Las enfermedades exantemáticas por su parte, son un grupo de infecciones sistémicas, en su mayoría altamente contagiosas que tienen como característica principal la presencia de un exantema que se presentan con mayor frecuencia durante la edad pediátrica, causadas por procesos variables como infecciosos, inmunológicos o expresión de reacciones adversas a fármacos. Éstas enfermedades tienen características clínicas específicas y dentro de ellas se distingue un grupo conocido como Exantemas clásicos, de etiología viral en su mayoría, descritos inicialmente por número: I. Sarampión, II. Escarlatina, III. Rubeola, IV. Enfermedad de Filatov Dukes, V. Eritema Infeccioso y VI Exantema Súbito.  Existe una incidencia importante de estas patologías en la atención primaria, si bien, la mayoría son leves, auto limitadas y no precisan un diagnóstico específico, es necesario conocer las características clínicas particulares a cada una de ellas y las diferencias que presenta unas de otras. 

Sarampión 

 Etiología

Es una infección viral aguda causado por el virus del sarampión, un virus ARN género Morbilivirus, de la familia Paramixoviridae

Epidemiología

Con el uso generalizado de la vacunación anti sarampión se registró un descenso progresivo de la morbilidad. En 2006, la Organización Mundial de la Salud (OMS) estimó que el virus infecta 30 millones de personas y causa 454 000 muertes anuales alrededor del mundo.

Vía de transmisón

La transmisión presenta un ritmo estacional siendo mucho mas frecuente durante el invierno y la primavera, afectando a ambos sexos por igual, la vía de entrada es a través del tracto respiratorio o conjuntival por medio de gotitas en aerosol procedentes de las secreciones nasofaríngeas que los enfermos generan al estornudar, toser o hablar.

Periodo de incubación

7 a 18 días

Cuadro Clínico

 fiebre de 39–40 °C, malestar y anorexia, tos seca, catarro óculonasal intenso, manchas patognomónicas de Koplik  aparecidas en la mucosa oral en la zona de los carrillos cercana al segundo molar inferior. Después de 2-3 días aparece un exantema maculopapular eritematoso, que inicia detrás de las orejas, avanza en forma céfalo-caudal sobre la cara, cuello tronco y extremidades,. En casos graves las lesiones pueden hacerse confluentes o hemorrágicas. En un periodo de 3-5 días se produce una mejoría con desaparición de las lesiones en orden cronológico inverso al de su aparición iniciando el periodo descamativo con escamitas muy finas, casi imperceptibles. 

   

Diagnóstico y tratamiento 

El diagnóstico es clínico y el tratmiento generalmente es sintomático.

Referencias

Sandoval M. Revista Médica MD. no.4 Vol.1. noviembre 2009

Rubéola

Las enfermedades exantemáticas de la infancia son patologías caracterizadas por la presencia de un exantema, en su mayoría de etiología viral. En épocas pasadas fueron clasificadas con números romanos en un total de 6 exantemas clásicos.

La rubéola es una enfermedad exantemática leve en la edad pediátrica, pero se presenta de una forma mas severa en adultos y cuando se contrae en el primer trimestre del embarazo puede ocasionar serias complicaciones como aborto, muerte fetal y el Síndrome de Rubeola Congénita.

Etiología

El agente etiológico es el virus de la rubeola, un virus ARN genero Rubivirus, de la familia Togaviridae.

                                             

             

Periodo de incubación

Presenta un periodo de incubación de 2 a 3 semanas y el momento de mayor infección coincide con la aparición del exantema, pero el riesgo de contagio puede abarcar desde una semana antes hasta una semana después de que se presenta el mismo.

Vía de transmisión

 La transmisión presenta una variación estacional con exacerbaciones en los meses de primavera, misma que ha ido atenuándose gracias a la vacunación masiva.

Cuadro Clínico

El cuadro clínico suele iniciar con un periodo prodrómico, mas frecuente en jóvenes y adultos, dentro del cual se presenta fiebre ligera, dolor de garganta, ojos rojos con o sin dolor, cefalea, anorexia e inicios de linfadenopatía. En los niños, la primera manifestación clínica suele ser el exantema, que comienza en la cara y cuello, es un exantema maculopapular, color rosado, pequeño que se distribuye de manera centrifuga hasta abarcar el tronco y las extremidades.

                     

Manifestaciones orales

Al tiempo que aparece el exantema pueden presentarse pequeñas lesiones mucosas en la garganta, color rojizo (Signo de Forchheimer) o pequeñas lesiones hemorrágicas en el paladar blando. La duración del exantema es generalmente 3 días, y suele resolver sin descamación.

            

Complicaciones

En general, el proceso de la Rubeola es benigno y autolimitado con escasa afección del estado general, la artritis constituye la complicación mas frecuente y su incidencia aumenta con la edad, siendo generalmente una artritis migratoria de articulaciones distales en las extremidades.

Auxiliares de Diagnóstico

El diagnóstico se realiza por las características del exantema, su distribución y progresión, además del cuadro clínico. El virus puede aislarse a partir de frotis faríngeos, orina u otros fluidos corporales durante la fase de viremia; sin embargo, la prueba mas utilizada es la determinación de los títulos de anticuerpos específicos mediante el test de la inhibición de la hemaglutinación (TIA)

Tratamiento

El tratamiento generalmente es sintomático.

La vacunación universal contra la rubeola en niños de 1 y 6 años de edad se inició en México en 1998 con la introducción de la vacuna combinada contra Sarampión, rubeola y parotiditis (SRP) medida que se acompañó de una disminución de los picos de incidencia. 

Referencias

Sandoval A.Rev Médica MD.Vo.1 No.4. Noviembre 2009

Parotiditis Viral y Bacteriana

Introducción

Existen 3 pares de glándulas salivales mayores: parótida, submaxilar y sublingual, y alrededor de 800 glándulas salivales menores, situadas fundamentalmente en la cavidad oral y la orofaringe. La función del conjunto de ellas es la producción de saliva. 2 La glándula parótida es la de mayor tamaño, está contenida en la fosa retromandibular y está recubierta por una cápsula que es un desdoblamiento de la fascia cervical superficial. Limita profundamente con la rama ascendente de la mandíbula y el músculo masetero, por detrás limita con el conducto auditivo externo, cranealmente con el cigoma e inferiormente con el músculo esternocleidomastoideo. Drena en la boca a través del conducto de Stenon a la altura del 2º molar superior. Tiene una relación muy importante con el nervio facial, que se divide en su espesor en sus cinco ramas distales. Funcionalmente está compuesta de acinis serosos. La glándula submaxilar o submandibular se sitúa en la celda submaxilar, en la parte alta y central del cuello, bajo la rama horizontal de la mandíbula. El límite inferior es el músculo digástrico, el superior la mandíbula y se apoya en el músculo milohiodeo. Desemboca en el suelo de la boca a través del conducto de Wharton. Esta atravesada por la arteria facial y tiene dos relaciones nerviosas de vecindad importantes: el nervio hipogloso y el nervio lingual. Segrega saliva seromucosa. La glándula sublingual está situada en los dos tercios anteriores del suelo de la boca. Tiene acinis mucosos y drena en el suelo de la boca a través de los múltiples conductos de Rivinus.

Parotiditis VIRAL

Infección vírica de ambas parótidas por virus del grupo paramixovirus. También existen cuadros clínicos similares producidos por otros agentes víricos, entre los que destacan el virus coxsackie, el virus ECHO y el citomegalovirus.

Epidemiología

 Enfermedad típica de la infancia, con un pico de incidencia entre los 4 y los 8 años. Suele aparecer en forma de pequeñas epidemias locales en guarderías y colegios, de forma preferente en invierno o primavera. El periodo de incubación es de 2 a 3 semanas.

Manifestaciones Clínicas

Se caracteriza por la aparición súbita de una tumefacción parotídea con dolor asociado, que habitualmente ha venido precedida por fiebre y malestar. La saliva es clara. Dado el carácter neurotropo del virus causal, pueden presentarse lesiones irreversibles en el nervio auditivo con sordera uni o bilateral. Simultáneamente con las glándulas salivales, o posteriormente, puede afectarse el páncreas, los testículos, los ovarios (puede provocar esterilidad) y el sistema nervioso central (encefalitis).

                               

Diagnóstico

El diagnóstico se realiza a través de una adecuada historia clínica, datos de la exploración física que   incluye la inspección y la palpación. Debe precisarse si existe tumefacción, tumoración, el aspecto de la piel y del conducto excretor. En ciertas patologías inflamatorias es muy útil realizar una palpación bimanual con expresión glandular.

Auxiliares de Diagnósico

El estudio citológico con punción-aspiración con aguja fina (PAAF) puede tener utilidad en manos de un citólogo experimentado. 

Tratamiento

Es sintomático, incluyendo reposo, analgésicos, calor local y forzar una buena hidratación. En la mayoría de casos la enfermedad confiere inmunidad para toda la vida. Hoy en día su incidencia en España está disminuyendo gracias a la vacunación universal, que se administra (junto con la de la rubéola y la del sarampión) habitualmente a los 15 meses de vida, con una dosis de recuerdo a los 4 años.

Parotiditis Bacteriana  

se trata de una infección bacteriana de na o ambas glándulas parótidas que suele afctar a pacientes con mal estado general. Ocasionalmente pued aparecer en la glándula submaxilar.

Epidemiología y etiología

Se presenta preferentemente en ancianos, generalmente tras una cirugía abdominal o cardio-torácica, donde la disminución de la secreción salival y la ectasia de saliva favorecen la infección. El agente causal mas frecuente es Staphylococcus aureus seguido de Streptococcus pneumoniae. 

Manifestaciones clínicas 

Se produce una tumefacción inflamatoria de toda la glándula con dolor intenso, fiebre y mal estado general. Aparece secreción purulenta por el conducto de Stenon. Frecuentemente aparece trismus.

Diagnóstico

Se basa en datos clínicos y exploratorios  

Tratamiento

El tratamiento consiste en la administración de antibióticos parenterales de amplio espectro, junto con abundante hidratación y medidas locales (calor, masajes). En caso de absceso se precisa drenaje quirúrgico. 

Referencias

http://cirugia.uah.es/pregrado/docs/tema_24_patologia_glandulas_salivales.pdf

Penfigoide de las membranas mucosas

Enfermedad mucosa oral            Penfigoide de las membranas mucosas

Introducción

Los trastornos vesículobullosos subepiteliales representan desordenes autoinmunitarios que cogen origen de reacciones dirigidas hacia componentes de los hemidesmosomas o bien de las Zonas de la Membrana Basal  de los epitelios escamosos estratificados. A estos trastornos ha sido conferido el término de enfermedades ampollosa subepiteliales inmunomediadas (EASIM) y el penfigoide de las membranas mucosas (PMM) es el más frecuente. Todas las enfermedades subepiteliales vesiculobullosas se presentan como lesiones ampollosas y descamativas, y el diagnostico debe de ser confirmado por una biopsia junta a tinción inmunológica. No hay un único tratamiento capaz de controlar todas las enfermedades subepiteliales vesiculoampollosas; las diferencias inmunológicas entre las EASIM proporciona diferencias en las respuestas al tratamiento. Hoy en día el tratamiento inmunorregulador es usado para controlar la lesión oral de PMM.

Etiopatogenia

El origen de esta patología es autoinmne.

El factor de iniciación para la respuesta autoinmunitaria es desconocido, aunque una droga como la furosamida puede ocasionalmente representar el primus movens de dicha reacción. También se ha postulado una predisposición genética.

La patogenia del PMM incluye un secuestro de leucocitos (primariamente neutrófilos) inducida por autoanticuerpos y mediada por los factores del complemento. El resultado es una liberación de citoquinas y enzimas leucocitarios, con el desprendimiento de las células basales de la zona de la membrana basal. Se puede asistir también a lisis células mediada por factores del complemento.

Cuadro Clínico

La primera manifestación suele ser la aparición de una o varias lesiones ampollares en la mucosa oral y o ocular, también pueden aparecer lesiones en la piel aunque con menos frecuencia (5-25%), siendo excepcional la localización de las lesiones iniciales en otras mucosas como la faringea, laringea o genital.

Dentro de la cavidad oral las localizaciones preferentes de aparición de estas lesiones son las encías, paladar y mucosa yugal; es infrecuente su presentación en la lengua, aunque las diferentes series presentan diferencias en su ubicación.

Las lesiones son de menor tamaño que las del pénfigo, con menor tendencia a la hemorragia y con ampollas más resistentes a la rotura. La ampolla es la lesión elemental, que permanece intacta unas 24-48 horas gracias a su grueso techo, una vez que se rompe deja una erosión cubierta por una membrana blanca friable.

Los que se localizan en las encías se manifiestan como una gingivitis descamativa con un eritema brillante en encía insertada y libre. El epitelio que cubre la lesión puede desprenderse dejando una áreas conectivas hemorrágicas. La clínica comienza al romperse la ampolla presentando dolor y escozor, la evolución es lenta y progresiva, con exacerbaciones y remisiones, presentando periodos estacionarios que pueden durar varios meses o años.

Las lesiones en la mucosa ocular son habituales. Las secuelas cicatriciales a este nivel pueden provocar simbléfaron e incluso ceguera. En otras localizaciones mucosas como la laringea, faringe o esófago las cicatrices producen alteraciones en la deglución.

Al igual que en la psoriasis o artritis reumatoide en el penfigoide cicatricial puede aparecer el fenómeno de Koebner o reacción isomórfica con la formación de nuevas lesiones en las zonas que sufren un traumatismo, en este sentido puede que el trauma masticatorio favorezca la acumulación de anticuerpos en la membrana basal de la mucosa oral.

     

                                    

Diagnóstico

El diagnóstico es clínico e histo-patológico debiendo descartarse otros procesos ampollares.

Auxiliares de diagnóstico

La técnica de biopsia diagnóstica ha de ser muy precisa, requiriéndose dos muestras: una en formol para inclusión en parafina y otra en fresco para inmunofluorescencia directa. La muestra para parafina debe efectuarse en el borde de una lesión ampollar activa. La muestra para IFD debe efectuarse en mucosa sana perilesional.

Diagnóstico diferencial

Es necesario analizar muestras de tejidos y realizar inmunofluorescencia para diferenciar el penfigoide benigno de las mucosas del resto de cuadros con signo de Nikolsky positivo.

                                    

Tratamineto

La afectación intraoral no tiene una respuesta uniforme al tratamiento, mostrándose en ocasiones resistente a la terapéutica tanto con corticoesteroides tópicos como sistémicos.

Medidas locales: postula que el tratamiento de elección en lesiones localizadas serian los corticoides locales y en los casos rebeldes o extensos se darán de forma sistémica. Una de las posibilidades es la aplicación de pomadas de fluocinolona al 0,05% en orabase, del orden de 2 a 3 aplicaciones al día mientras existan lesiones mostrándose mejoría tras unos 2 meses de terapia ininterrumpida. Otro fármaco de aplicación tópica es la ciclosporina. Pueden aplicarse con cubetas de silicona.

Los tratamientos tópicos con corticoides en estos pacientes presentan cierta absorción sistémica a través del tejido mucoso inflamado por lo que debe realizarse un seguimiento clínico y analítico para detectar la aparición de efectos secundarios.

Referencias

Rev Esp Cirug Oral y Maxilofac v.28 n.5 Madrid set.-oct. 2006

TRASTORNOS ALIMENTICIOS: Anorexia y Bulimia

Anorexia y bulimia son trastornos de la conducta. es decir alteraciones psicológicas que comprenden severas anormalidades en la ingesta de alimento. Estas enfermedades tienen su influencia en un contexto social, debido a que vivimos en una sociedad en donde se comprende la mayoría de las veces que la apariencia física es la que debe darnos un lugar como humanos en la sociedad, en dónde muchas veces se piensa que delgadez es igual a belleza.

Anorexia

Es la pérdida del apetito, para poseer una pérdida de peso rápido, mediante la restricción de la ingesta de alimentos, sobre todo los de alto valor calórico, asociado o no, al consumo de laxantes diuréticos.

Dentro de su clasificación existe:

Anorexia nerviosa de tipo:

• Restrictivo : La persona no recurre regularmente a atracones o conductas compulsivas
• Tipo compulsivo purgativo: la persona recurre regularmente a conductas compensatorias

Criterios diagnósticos para Anorexia Nerviosa

A. Rechazo a mantener el peso corporal igual o por encima del valos mínimo normal considerando la edad y la talla. Peso corporal inferior al 85% del peso esperado.

B.Temor intenso a ganar peso, aún sin tener sobrepeso,

C. Alteración en la percepción del peso o la silueta corporal, exageración en su importancia en la autoevaluación.

D. Ausencia de cuando menos tres ciclos menstruales consecutivos.

Bulimia 

Desorden alimenticio causado por la ansiedad y por una preocupación excesiva del peso corporal y el aspecto físico. En este trastorno se dan periodos de compulsión para comer en exceso, posteriormente asociado al vómito provocado. 

Bulimia nerviosa de tipo:

• Purgativo: cuando se utiliza como conducta compensatoria el vómito (emesis), laxantes, diuréticos, enemas  o incluso lateniasis, (infestación por solium), para eliminar lo más pronto posible el alimento del organismo.
• No purgativo: Entre el 6% y el 8% de los casos de bulimia se llevan a cabo otras conductas compensatorias, como el ejercicio físico intenso, no hacer nada o ayunar mucho; es un método menos efectivo para contrarrestar y deshacerse de las calorías. El tipo no purgativo se da solo en, aproximadamente, el 6%-8% de los casos de bulimia, ya que es un método menos efectivo de eliminar del organismo un número tan elevado de calorías. Este tipo de bulimia suele presentarse también en quienes presentan el tipo purgativo, pero es una forma secundaria de control del peso.

Prevalencia de trastornos alimentarios

• En Estados Unidos 10 millones de norteamericanos padecen algun tipo de trastorno de la alimentación, el 90% son mujeres.
• 1 de cada 10 afectados muere por alguna complicación de este trastorno.
• El 6% de los jóvenes que están en secundaria tienen más de dos síntomas de anorexia.
• 2 a 4% de mujeres jóvenes padecen bulimia,
• Un hombre por cada diez muheres padece algún trastorno de la alimentación.

Factores predisponentes

Factores individuales:

Psicológicos

trastornos de personalidad

baja autoestima

Factores Biológicos:

Edad (adolescentes)

Sexo

Genética

Factores familiares:

entorno familiar 

Factores culturales: 

medios de comunicación

ocupación

Método Clínico

El método clínico es una serie de pasos organizados y sistematizados para lograr algo, en este sentido nos interesa la elaboración de un adecuado diagnóstico. Algunos de sus componentes fundamentales son, la relación médico-paciente, el interrogatorio,la historia clínica, y examen físico que constituye su herramienta más importante en la recogida de datos. 

Etapas del método clínico:

1. El problema, en este caso es el trastorno o pérdida de la salud, por lo cual consulta el paciente, lo que motiva al enfermo a solicitar la ayuda del clínico. Este problema o problemas (porque no pocas veces se trata de uno solo) debe ser precisado con toda nitidez.

2. La búsqueda de la información básica en el método clínico, se refiere específicamente al interrogatorio y al examen físico del paciente, es decir, a la historia clínica. Este procedimiento generalmente está dirigido u orientado por la experiencia previa y por los conocimientos que posee el clínico con respecto a las hipótesis explicativas del problema. Muchas veces esto ahorra tiempo y permite recoger datos que hubieran pasado inadvertidos. El examen físico debe realizarse completo,independientemente de que se detalle más el aparato hacia el cual orienta la sintomatología subjetiva.

Examen físico:

El examen físico es el conjunto de destrezas y habilidades que aprende y desarrolla el médico para reconocer por la inspección, palpación, percusión y auscultación, características de normalidad y/o detectar la presencia  de signos que identifican enfermedad. 

 Examen físico general. Proporciona datos que se obtienen con la sola observación o inspección del paciente. 

 Examen físico especial. Estudia aparatos o sistemas distribuidos en todo el organismo 

(piel, celularsubcutáneo, respiratorio). 

 Examen físico segmentario. Comprende el examen de regiones, aparatos o sistemas 

en forma individual. 

3. La hipótesis o conjetura en el método clínico, es el o los diagnósticos presuntivos. Es imprescindible que este diagnóstico o diagnósticos sean bien definidos, se basen en la información recogida y tengan un fundamento.

4. Sometemos a contraste el diagnóstico presuntivo mediante el estudio de la evolución del paciente y la programación de diversas pruebas de laboratorio.